Dans le magazine Science du 11 février 2014, une publication revient sur les résultats de l’étude menée par les équipes de Yehezkel Ben-Ari et le pédopsychiatre brestois Eric Lemonnier et commencée en 2012.
B: schéma d’un chromosome X. C : photographie du chromosome X d’un maladie génétique. Copyright : UMR147/Inserm |
Dans le magazine Science du 11 février 2014, une publication revient sur les résultats de l’étude menée par les équipes de Yehezkel Ben-Ari et le pédopsychiatre brestois Eric Lemonnier et commencée en 2012.
Il s’agit d’étudier l’influence de l’hormone qui déclenche l’accouchement, l’ocytocine dans la régulation du syndrome autistique. Cette étude part d’un constat simple. Au début des contractions, le taux de chlore dans les neurones de l’enfant à naître est contrôlé par l’ocytocine en le faisant baisser. Cela permet aux neurones du bébé d’être protégées pendant l’accouchement.
L’équipe de scientifiques a réussi à démontrer sur une population de souris (modèles de souris X Fragile) pouvant présenter une défaillance d’ocytocine au moment de l’accouchement et pouvant donner naissance à des souris autistes, modèle animal du syndrome de l’X fragile. L’injection d’un traitement faisant baisser la concentration de chlore chez les femelles gestantes avant les contractions permet de corriger la régulation du taux de chlore des neurones au moment de l’accouchement. A la suite d’un traitement, les souris nées ne développent pas le syndrome autistique comme attendu.
Ce traitement diurétique n’est malheureusement pas directement applicable à l’homme. En effet, il est impossible de prévoir quelles seront les femmes présentant une défaillance en ocytocine. On ne peut donc pas leur administrer de traitement diurétique pour prévenir ce phénomène.
En revanche, ce même traitement continue à être efficace après la naissance de l’enfant. L’équipe de chercheurs a mis en en place une étude portant sur 60 enfants de 3 à 11 ans. Ils ont administré soit le diurétique, le bumétanide, soit un placebo. Les résultats sont marqués chez les enfants ayant bénéficié du traitement. L’intensité des troubles autistiques, l’hypersensibilité aux stimuli sensoriels et l’isolement sont en effet réduits.
L’espoir est donc grand, même si le chemin à parcourir reste important. Car, comme le rappelle Eric Lemonnier, auteur de cette étude : « ce n’est pas nous, avec une petite molécule, qui allons guérir l’autisme. Nous pouvons faire en sorte que le plus tôt possible les enfants autistes puissent communiquer, vivre en société et c’est déjà pas mal ! »
Article en anglais de la publication : ScienceMag.org
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